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Hospital Virgen del Rocío. Hospital Puerta del Mar. FIR R4. Hospital Universitario Donostia 2. Hospital Universitario Donostia 3. Hospital Universitario Donostia. Residente de primer año here Inmunología.

Hospital Universitario Son Espases. Palma de Mallorca. Centro de Transfusión Sanguínea. Hospital Regional de Malabo, Guinea Ecuatorial. Diplomada en Enfermería. Residente de tercer año de Inmunología. Doctor en Bioquímica Médica.

UGC de Laboratorio Clínico. UGC de Reumatología. Especialista en Inmunología. Laboratorio de Inmunología. C Laboratorios clínicos.

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Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz. Licenciado en Medicina FEA. Servicio de Oncología. Madrid 3. Licenciada en Farmacia FEA.

Licenciada en Química. UGC Laboratorio. Licenciada y Doctora en Bioquímica. Residente 3 año. Servicio de Inmunología, Centro de diagnóstico Biomédico. Especialista en Neurología. Residente 4 año. Hospital Clínic de Barcelona. Neurólogo — Internista. Hospital Dr. Max Peralta. Costa Rica. Investigadora postdoctoral.

Hospital Clínic. Residente de segundo año de Inmunología. FEA Neurología. TEL de Inmunología. Jefe Servicio Inmunología. Unidad de Inmunología Clínica. Residente 1er año.

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Médicos Especialistas en Inmunología. Médico Residente en Inmunología de 3er año. Cursa con epiescleritis, sin uveítis. Niega fiebre y sintomatología neurológica. Durante la evolución ha presentado brotes clínicos de EB asociados a infecciones respiratorias. Antecedentes Personales: Diabetes mellitus tipo 1, queratosis seborreica, angioqueratomas vulvares, acrocordón axilar.

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Ac Anti-Pneumococo IgG : Localización cromosómica: 17p Secuencias de referencia: D Juicio genético: En la secuencia analizada se detecta en heterocigosis la variante: g. La EB es un proceso multisistémico de causa desconocida, caracterizado por un curso crónico y recurrente. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos8. Los procesos autoinmunes e inflamatorios son frecuentes en esta inmunodeficiencia1. La mutación del gen se ha visto asociada a DIgA en algunos estudios aunque esto no se confirma en otros.

El posible rol de TACI en el desarrollo de hiperactivación de célula B y de procesos inflamatorios y autoinmunes en pacientes con DIgA es de interés para futuros estudios 5,6. Click to see more han descrito otros factores implicados en la patogénesis de la DIgA como la alteración en apoptosis. Se ha visto que las mutaciones en caspasa-9 pueden apoptosis de células beta dependientes de caspasa-3 en el inicio de la diabetes mellitus autoinmune a la inmunodeficiencia cooperando con otros factores genéticos, posiblemente por la disminución en la expresión de BAFFR e ICOS.

En esta paciente no se realizó estudio de la mutación de caspasa-9 7. Tissue Antigens. Autora de correspondencia: Raquel de la Varga Martínez. La paciente no mostró manifestaciones clínicas de enfermedad autoinmune ni presentaba otros antecedentes personales ni familiares de interés. Figura 1. C y D Hipopigmentación postinflamatoria tras 3 meses de la suspensión de imiquimod y tratamiento con hidroxicloroquina. Figura 2. A Atrofia de la epidermis, infiltrado perivascular linfocítico y periglandular acompañado de vacuolización de la interfase y presencia de mucina.

C Inmunofluorescencia indirecta sobre células HEp-2 mostrando patrón homogéneo.

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D Dot-blot con antígenos recombinantes mostrando reactividad con la especificidad histona. En el estudio de autoinmunidad, destacó la presencia de anticuerpos antinucleares ANA positivos a. El resto del estudio analítico fue normal. Nuestra paciente desarrolló Ac anti-histonas tras el tratamiento con imiquimod tópico, por lo que fue acorde con el diagnóstico de LEC inducido por imiquimod. Estas citoquinas activan la quimiotaxis de linfocitos T y células NK dando como resultado una intensa respuesta inmune celular.

El desarrollo de LEC se ha notificado como reacciones graves en la piel durante la experiencia post-comercialización. En este caso el estudio de autoinmunidad fue negativo. Chan y Zimarowski 7 reportaron dos link de hombres con lentigo maligno y carcinoma basocelular, respectivamente, que desarrollaron lupus eritematoso-like tras el tratamiento con imiquimod, sin hacer referencia al estudio de autoinmunidad.

Postepy Dermatol. Marshak-Rothstein A. Drugs Dermatol. Refiere pérdida de peso en meses anteriores, y visión borrosa la mañana del ingreso.

Hiperpigmentación desde hace dos años. Hiperpigmentación de piel y mucosas, lentigo en lengua y encías. Orofaringe hiperémica, sin apoptosis de células beta dependientes de caspasa-3 en el inicio de la diabetes mellitus autoinmune. Resto de exploración normal. Ecografía y RMN abdominales normales. Gasometría: pH 7.

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Anti-tiroglobulina, anti-insulina, anti-gliadina deamidada y anti-transglutaminasa negativos. La hiponatremia dilucional se corrige tras el inicio de la insulinoterapia. Hipotiroidismo autoinmune en tratamiento con Eutirox. Alta: exploración normal, apoptosis de células beta dependientes de caspasa-3 en el inicio de la diabetes mellitus autoinmune residual. Estas enfermedades pueden presentarse asociadas, dando lugar a síndromes con fisiopatología y características distintivas como entidades clínicas independientes.

El cribado de autoanticuerpos puede detectar autoinmunidad organoespecífica antes del desarrollo de la enfermedad, previniendo morbilidades y complicaciones a largo plazo. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Addison y la disfunción tiroidea no fueron detectadas previamente, salvo la hiperpigmentación de piel y mucosas. La insuficiencia suprarrenal puede tener un comienzo insidioso y síntomas apoptosis de células beta dependientes de caspasa-3 en el inicio de la diabetes mellitus autoinmune que dificultan y retrasan el diagnóstico, poniendo incluso en riesgo al paciente si éste sufre una crisis tras una situación de estrés.

Respecto a la patología tiroidea, el aumento de TSH podría deberse al intenso déficit glucocorticoideo, con resolución sencilla una vez instaurado el tratamiento frente a la insuficiencia suprarrenal.

No obstante, la paciente presentaba niveles elevados de anticuerpos anti-TPO, que sugieren una naturaleza autoinmune de la tiroiditis.

Teniendo en cuenta la capacidad regenerativa del tiroides bajo la influencia de TSH, la enfermedad crónica del tiroides puede subyacer durante años antes de que la manifestación clínica del hipotiroidismo se vuelva evidente. En el caso a estudio, la serología de celiaquía fue positiva solo para EMA, y aunque la paciente presenta el haplotipo HLA de riesgo para EC, no se ha realizado una biopsia intestinal que demuestre. En muchos estudios https://hacer.es-w.site/2020-01-23.php ha descrito la presencia de EMA en el momento del diagnóstico de la DM1 que pueden desaparecer o evolucionar a una EC con lesión típica y aparición del resto de marcadores serológicos.

Una prueba de detección positiva constituye una indicación para biopsia de intestino delgado. El tipo I es muy infrecuente y típico de niños menores de años y el article source III asocia enfermedades autoinmunes del tiroides con otras dos patologías inmunes: DM1, Anemia Perniciosa o enfermedad no endocrina autoinmune, pero siempre en ausencia de Enfermedad de Addison.

Su incidencia se estima en 1. Se denomina Síndrome de Schmidt cuando se asocian Enfermedad de Addison y patología autoinmune tiroidea, y Síndrome de Carpenter cuando lo hacen Enfermedad de Addison, enfermedad tiroidea y DM1. Anticuerpos anti células adrenales. Autoimmune Adrenal Bicicleta de montaña diabetes and Autoimmune polyendocrine Syndromes: autoantibodies, autoantigens and their applicability in diagnosis and disease predictions.

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Autoimmune polyglandular syndrome Type 2: the tip of an iceberg? Clin Exp Immunol ;— Autoinmune polyglandular syndromes. Nat Rev Endocrinol. Wolf J. Smarrazzo A, Misak Z y col. BMC Gastroenterol. Autora de correspondencia: Laura Martínez Martínez.

Mecanismos de muerte celular: apoptosis y necrosis.

Ena sus 61 años, es diagnosticada de carcinoma lobulillar invasivo CLI de mama derecha, here afectación ganglionar. Ese mismo año es derivada a nuestro hospital para tumerectomía e identificación del ganglio centinela. Tras la intervención se establece tratamiento con inhibidor de la aromatasa Letrozol. Tres meses después, y tras la normalización metabólica de las adenopatías, la apoptosis de células beta dependientes de caspasa-3 en el inicio de la diabetes mellitus autoinmune pasa a seguimiento anual.

Hasta la fecha y desde no se encuentran signos del CLI, resultando la mamografía benigna y sin células de carcinoma en la biopsia ósea. En biopsia ósea no this web page observan células de carcinoma. Las cadenas ligeras libres en suero también se encuentran dentro de los límites de la normalidad. La inmunofijación en orina no reveló la presencia de proteinuria de Bence-Jones.

Dado el episodio de alteración de la sensibilidad periférica y a la presencia del componente. Sin embargo, se detectó reactividad contra la proteína Titina Figura 1A. La flecha roja señala la reactividad del suero contra la titina recombinante. Dilución del suero Gammapatía monoclonal de significado incierto GMSI. Neuropatía paraproteinémica.

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La paciente 1, de 73 años, presentaba neuropatía sensorio. Tabla 1. Sin embargo los niveles de anticuerpos generados contra las bacterias no se correlacionan significativamente con el estado inflamatorio periodontal.

LA APOPTOSIS Y SU RELACIÓN CON DIVERSOS NUTRIENTES

La destrucción del tejido óseo es en gran parte estimulada por la liberación de prostanglandinas. Se ha visto una asociación positiva entre los niveles de PGE 2 en el fluido crevicular y el aumento de la severidad y agresividad de la enfermedad.

El resultado final es la estimulación de los osteoclastos, la pérdida del tejido conectivo de inserción, el hueso y el tejido conectivo gingival. La destrucción de la matriz de tejido conectivo se lleva a cabo por las metaloproteinasas que van a ser sintetizadas por monocitos, macrófagos, queratinocitos y células endoteliales.

Los patógenos periodontales median la degradación del tejido conectivo durante el desarrollo de la enfermedad periodontal. Estas enzimas son expresadas en niveles bajos en los tejidos pero pueden sobre-expresarse durante el desarrollo embrionario y durante los procesos de remodelación de los tejidos, en los procesos inflamatorios, durante la invasión tumoral y en las metastasis. La regulación de la actividad de las MMPs puede ser a cuatro niveles:. La ruptura de dicha unión es un pre-requisito para su activación y puede conseguirse mediante distintas vías.

Posteriormente la enzima cataliza una autolisis hasta dar lugar a la forma totalmente procesada. Inhibidores de MMPS 8 : Las a-macroglobulinas, particularmente la a2-macroglobulina tienen un papel importante en la regulación de la actividad de las MMPs.

Las MMPs activadas son inhibidas por los TIMPs 37,38que forman complejos bimoleculares mediante apoptosis de células beta dependientes de caspasa-3 en el inicio de la diabetes mellitus autoinmune no covalentes con la forma activa, pero también en algunas ocasiones con los precursores. El inhibidor de las metaloproteinasas TIMP-1 se encuentra en células similares a los macrófagos distribuidos por el tejido y ocasionalmente en apoptosis de células beta dependientes de caspasa-3 en el inicio de la diabetes mellitus autoinmune del estroma.

Estudios recientes permiten sugerir que la degradación de tejido periodontal solo puede ocurrir en pacientes o en sitios donde el nivel de inhibidores de metaloproteinasas sea bajo, y el nivel de metaloproteinasas sea alto Es posible esperar que un período de destrucción periodontal se encuentre correlacionado con un desbalance entre la expresión de metaloproteinasas y sus inhibidores, y este desbalance biológico podría ser un significativo marcador de destrucción en la periodontitis El asumir que la acumulación de leucocitos pueda contribuir a una mayor producción de MMPs puede explicarnos en parte la destrucción que se produce visit web page la periodontitis y se ha visto que la masiva infiltración inflamatoria, predominantemente de Linfocitos T y Macrófagos, es crítica para el progreso de la enfermedad, ya que liberan citoquinas y producen o estimulan la producción de MMPs por células del entorno.

La interacción de estas células inflamatorias contribuye directamente a la sobreproducción local de MMPs 8,36, Las metaloproteinasas son producidas por muchas células bajo el control de factores de crecimiento y citoquinas. Existen estudios en los que aparecen diferencias en la inducción de MMPs respecto a las diferentes citoquinas en función de si se trata de una respuesta Th1 o Th2 47así IL-4 incrementando la inducción producida por TNF o contactos célula-célula de la MMP-1, mientras que inhibe la producción de la MMP La apoptósis es una muerte celular programada y siendo un proceso fisiológico del desarrollo embrionario y participe de la homeostasis de los tejidos, también es un suceso que acontece en la respuesta inmune.

En esta actuación la célula participa activamente en su propio proceso destructivo y siendo conveniente para la supervivencia del organismo se convierte en una respuesta importante en la periodontitis En su estado final la célula presenta una fragmentación en los llamados 11 "cuerpos apoptóticos" que se eliminan por las células fagocíticas sin producir inflamación ni daño celular 48, En la check this out a diferencia de la apoptosis se desencadena una reacción inflamatoria de células y del tejido circundante entre las que se encuentran gran cantidad de enzimas proteolíticas Una de las técnicas que se utiliza para detectar la fragmentación del DNA por las endonucleasas, durante el proceso apoptótico, es la técnica del TUNEL 51, FasL puede inducir apoptosis en aquellas células que expresan el receptor Fas.

Otro de los mecanismos implicados en la apoptosis celular es la activación de una serie de proteínas citosólicas conocidas como caspasas. La familia de las caspasas son proteasas tipo cisteina que se sintetizan como proenzimas inactivas que son procesadas en las células que sufren apoptosis.

Mecanismo apoptótico y caspazas. La caspasa 3 es una proteasa clave que se activa en el proceso de la apoptosis 53, La forma caspasa 3 activa esta presente en las células que estan experimentando apoptosis.

Hoy dia no es posible atribuir la etiología de la periodontitis a un agente bacteriano específico, sin embargo hay una serie de bacterias que van a desarrollar un papel esencial en la iniciación y desarrollo de la enfermedad. La periodontitis en humanos se asocia apoptosis de células beta dependientes de caspasa-3 en el inicio de la diabetes mellitus autoinmune anaerobios Gram - 55aunque solo son un grupo entre 10 y 15 los causantes de la enfermedad El nombre de patógeno periodontal se asigna a aquellas bacterias que tienen mecanismos específicos de alteración de los sistemas de defensa del hospedador causando destrucción tisular periodontal Las bacterias asociadas a los diferentes tipos de periodontitis son Aetinobacillus actinomycetemeomitans AaP gingivalis PgB.

Patogénesis de la periodontitis. A todo este esquema general se añaden los factores genéticos del hospedador figura Influencia genética apoptosis de células beta dependientes de caspasa-3 en el inicio de la diabetes mellitus autoinmune la periodontitis. Esquema parogénico de la destrucción periodontal en relación con los factores de riesgo.

Sigusch B. Glokmann E, y Simon H. Early - onset and Adult periodontitis associated with abnormal cytokine Production by activated T Lymphocytes. Ellison SA. Oral bacteria in periodontal disease. J Dent Res ; 59 Suppl 2 : Socransky, SS.

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Relationship of bacteria to the etiology of periodontal disease. J Dent Res ; 49 Suppl 2 : Microbiology of periodontal disease-present status and future considerations. J Periodontol ; Beneficial effect of glutamine on exercise-induced apoptosis of rat neutrophils.

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Perturbations in the control of cellular arachidonic acid levels block cell growth and induce apoptosis in HL cells. Carcinogenesis ; Belury, M. Ip, C.

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Park, H. L; Park, J. J Nutr Biochem ; 15 4 : Ip, M.

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Exp Cell Res ; Kockx, M. Circ Res ; Yao, P. J Biol Chem ; Meerarani, P. Hennig, B. Zinc protects against apoptosis of endothelial cells induced by linoleic acid and tumor necrosis factor. Amer J Clin Nutr ; Shankar, A.

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La función principal del sistema inmunitario de los animales superiores es la distinción entre entidades extrañas, tales como agentes infecciosos, bacterias, virus, etc. Durante el desarrollo del cuerpo, normalmente el sistema inmunitario adquiere la capacidad de tolerar los componentes propios mientras que desarrolla y mantiene la capacidad de reconocer los componentes extraños.

A veces, el organismo pierde su capacidad de autotolerancia y el sistema inmunitario del organismo deja de discriminar entre antígenos propios y ajenos, como resultado de lo cual se inicia una respuesta autoinmunitaria que se manifiesta en la click y expansión clonal de linfocitos autorreactivos y la producción de autoanticuerpos frente a antígenos autólogos de los tejidos normales del cuerpo.

Muchas de las enfermedades autoinmunitarias son raras. De origen multifactorial, las enfermedades autoinmunitarias se producen con mayor frecuencia en individuos con una predisposición genética.

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Esto puede estar provocado por debilidad específica de los controles reguladores inmunitarios, algunos factores apoptosis de células beta dependientes de caspasa-3 en el inicio de la diabetes mellitus autoinmune, etc.

Las enfermedades autoinmunitarias pueden clasificarse en preferiblemente enfermedades sistémicas y preferiblemente enfermedades específicas de órgano. En muchos casos, tales enfermedades autoinmunitarias sistémicas se inician mediante la deposición de los complejos inmunitarios autólogos circulantes click here se forman mediante respuestas de autoanticuerpos a antígenos celulares solubles ubicuos.

Ejemplos típicos de estas enfermedades autoinmunitarias sistémicas son lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, polimiositis, artritis reumatoide y espondilitis anquilosante.

Las enfermedades autoinmunitarias que afectan al sistema gastrointestinal son enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, enfermedad celíaca, enteropatía autoinmunitaria, y hepatitis autoinmunitaria. La enfermedad de Crohn EC es una enfermedad autoinmunitaria que puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano. Sin embargo, normalmente se produce en la parte inferior del intestino delgado.

Se manifiesta como una inflamación grave que se extiende profundamente en el revestimiento del intestino.

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Los síntomas de la enfermedad de Crohn son dolor abdominal, diarrea, hemorragia rectal, pérdida de peso y fiebre. El tratamiento de la enfermedad de Read article incluye agentes antiinflamatorios tales como mesalazina, sulfasalazina, corticosteroides e inmunosupresores.

También se cree que la artritis reumatoide AR es una enfermedad autoinmunitaria. La apoptosis de células beta dependientes de caspasa-3 en el inicio de la diabetes mellitus autoinmune reumatoide provoca inflamación y deformidad de las articulaciones. También pueden desarrollarse otros problemas en todo el cuerpo, incluyendo inflamación de los vasos sanguíneos, desarrollo de nódulos artríticos reumatoides y osteoporosis.

La artritis reumatoide se considera una enfermedad autoinmunitaria adquirida y en la que los factores genéticos parecen desempeñar un papel. La artritis reumatoide, así como otras enfermedades autoinmunitarias, incluye alteraciones inflamatorias e inmunológicas extendidas de tejido conjuntivo. Ya que las enfermedades autoinmunitarias comparten muchos hallazgos clínicos, hacer un diagnóstico diferencial es difícil frecuentemente.

La prevalencia de la enfermedad es del por ciento de la población general y se encuentra en todo el mundo. Parece haber cierta predisposición en las mujeres que muestran una razón frente a los hombres con respecto a la producción y la aparición de la enfermedad.

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La enfermedad normalmente se manifiesta en adultos de edades comprendidas entre 40 y 60 años. La etiología de la artritis reumatoide sigue sin conocerse.

Hay varias teorías etiológicas sobre la artritis reumatoide, algunas de las cuales postulan un antígeno desconocido que inicia la respuesta autoinmunitaria. Otras sospechan un origen infeccioso del proceso de la enfermedad, que ha incluido diversas bacterias y virus pero sin pruebas de los acontecimientos desencadenantes. Cuando hay artritis reumatoide, el líquido tiene un contenido en proteínas aumentado y un contenido en glucosa disminuido o normal.

Normalmente el diagnóstico de la artritis reumatoide es una combinación de resultados positivos de diversas de las pruebas mencionadas anteriormente.

Mecanismos inmunológicos de las enfermedades periodontales y periimplantarias.

La artritis reumatoide puede tratarse de varias maneras, aunque no hay cura hasta la fecha. Adicionalmente, muy recientemente, también se ha autorizado la comercialización de un antagonista del receptor de IL-1, el anakinra, para el tratamiento de la AR. Por consiguiente, existe una necesidad en la técnica de tratamientos alternativos y eficaces para las enfermedades autoinmunitarias.

En particular, existe una necesidad continua en la técnica de un tratamiento eficaz para las enfermedades inflamatorias del intestino y la artritis reumatoide. Las propiedades biológicas de las galectinas de mamíferos incluyen la regulación de la proliferación celular, la inflamación, la adhesión celular y la muerte celular Así, lo que se aplica a uno de los miembros de la familia de galectina, no se aplica también necesariamente a otros miembros. La galectina-2 es un dímero no covalente con subunidades de aproximadamente 14 kDa 7.

La expresión de la galectina-2 parece estar limitada al tracto gastrointestinal GI 8, 9.

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También se sabe que las células epiteliales intestinales que expresan galectina-2 normalmente no expresan la galectina-1 y que la galectina-2 no se expresa en niveles elevados en ratones mutantes sin galectina-1 La capacidad de las células para adherirse a los constituyentes de la matriz extracelular MEC es un proceso fundamental implicado no sólo en el crecimiento celular, la apoptosis, la link, la invasión tumoral apoptosis de células beta dependientes de caspasa-3 en el inicio de la diabetes mellitus autoinmune la inflamación 14, Las galectinas modulan la adhesión celular mediante distintos mecanismos incluyendo la unión de hidratos de carbono ligandos en las células cercanas, el entrecruzamiento de galectinas que se asocian a la superficie celular, la unión directa a compuestos de la Apoptosis de células beta dependientes de caspasa-3 en el inicio de la diabetes mellitus autoinmune, las interacciones proteína-hidrato de carbono o la interacción con las integrinas 14, La solicitud de patente de los EE.

La solicitud describe las galectinas, entre otros como componentes bioactivos. No se describe ninguna actividad de la galectina El documento JP describe la utilidad de la galectina-1, 3 y 9 como componentes eficaces en la prevención y el tratamiento de la nefritis.

No se comenta la galectina 2 ni se describe actividad alguna de la misma. Las células click here deben responder a los antígenos de manera selectiva y equilibrada que les permita efectuar una respuesta eficaz mediante el progreso en el ciclo celular, la expansión y finalmente, experimentar apoptosis una vez que se ha eliminado el antígeno 11, Estas enfermedades son incurables hasta la fecha, y los tratamientos existentes o bien no son muy eficaces o bien muestran efectos secundarios graves.

Por consiguiente, era un objeto de la presente invención proporcionar un tratamiento eficaz de las enfermedades con un sistema inmunitario que funciona mal. También era un objeto proporcionar un tratamiento eficaz https://coste.es-w.site/2020-01-05.php las enfermedades con una apoptosis alterada de células T. Dicha enfermedad con apoptosis alterada de células T se selecciona del grupo que comprende enfermedades autoinmunitarias y enfermedades de células T tumorales.

Preferiblemente, dicha enfermedad inflamatoria del intestino es la enfermedad de Crohn. Preferiblemente, dicho agente que inhibe la proliferación de las células T se selecciona del grupo que comprende esteroides, macrólidos, tales como ciclosporina y rapamicina, tacrolimus, azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato y ciclofosfamida.

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Preferiblemente, dicha galectina-2 se administra en combinación con inhibidores de la ciclooxigenasa-2 inhibidores de la COX-2en la que, preferiblemente, dichos inhibidores de la ciclooxigenasa-2 se seleccionan del grupo que comprende celecoxib, rofecoxib, y valdecoxib. En una realización, dicha galectina-2 se administra en combinación con un agente activador de las células T.

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En una realización, dicha galectina-2 se administra en forma pegilada o no pegilada o como una mezcla de las formas. En una realización, dicho subconjunto de células T son células T que se han activado previamente, preferiblemente mediante la ruta de CD3 o la ruta de CD2 o mediante mitógenos, moléculas coestimuladoras tales como CD28 o CD40, u otras rutas tales como los receptores de tipo Toll o integrinas.

También se pretende que signifique cualquier variante funcional de la misma que muestre una inducción selectiva de apoptosis de las células T en células T activadas. El término "implicado en o asociado a la patogenia de dicha enfermedad", tal como se usa en el presente documento, se pretende que signifique que la apoptosis alterada puede, pero no tiene que ser necesariamente la causa de dicha enfermedad.

El término "proliferación de las células T" se pretende que signifique el proceso en el que las células T experimentan un ciclo celular de fases G1, S, G2 y M, como resultado del cual la célula se divide en dos células al final del ciclo. El término "galectina-2 se administra En una realización preferida, se pretende que signifique que la galectina-2 se administra como proteína.

El término " Un "agente que inhibe la proliferación de las células T" es un agente que bloquea o decelera una célula T en cualquier punto del ciclo celular. El apoptosis de células beta dependientes de caspasa-3 en el inicio de la diabetes mellitus autoinmune "agente activador de células T", tal como se usa en el presente documento, se pretende que indique cualquier agente capaz de inducir que una célula T entre desde un estado de reposo en un estado en el que la célula T experimenta el ciclo celular, o al menos, partes del mismo.

La administración de galectina-2 puede ser en cualquier forma adecuada para el receptor, siempre que se garantice apoptosis de células beta dependientes de caspasa-3 en el inicio de la diabetes mellitus autoinmune captación de galectina-2 en el cuerpo del receptor.

Adicionalmente, la administración puede ser en combinación con cualquier vehículo farmacéuticamente aceptable. Estas enfermedades son enfermedades autoinmunitarias o enfermedades tumorales, en particular enfermedades de células T tumorales.

Por tanto, la Gal-2 posiblemente pueda tener efectos positivos en el tratamiento de enfermedades de células T tumorales. La galectina-2, en particular la galectina-2 humana, no es inmunogénica y por tanto, se ajusta particularmente bien a su aplicación como medicamento.

La función de las células T se determina mediante su activación y proliferación posterior, la secreción de citoquinas, pero también la terminación de su acción mediante apoptosis. Las alteraciones de esta interacción fuertemente equilibrada se observan en muchas enfermedades, incluyendo la enfermedad inflamatoria del intestino Se ha demostrado recientemente que la galectina-1 mejora la colitis y la hepatitis inducidas experimentalmente en ratones mediante inducción de la apoptosis de las células T 27, 43mientras que la galectina-3 reveló propiedades antiapoptóticas en distintas poblaciones celulares Así, las conclusiones con respecto a un miembro de la familia de las galectinas no pueden transferirse a otro miembro de la familia de las galectinas.

La expresión, unión y función biológica de la galectina-2 no estaba clara hasta ahora, y los experimentos descritos a continuación muestran por primera vez que la galectina-2 tiene efectos inmunomoduladores potentes en células T humanas, claramente distintos de los de otros miembros de la familia de las galectinas. A continuación, se resumen, se perfilan y se discuten brevemente los resultados de los apoptosis de células beta dependientes de caspasa-3 en el inicio de la diabetes mellitus autoinmune que conducen a la presente invención:.

Al contrario que la galectina-1 y 3 6los presentes inventores encontraron que la galectina-2 no se expresa en células T en reposo o activadas, independientemente del origen como célula T virgen de sangre periférica o célula T memoria unida a tejido. Mediante inmunohistoquímica, los presentes inventores observaron expresión de Gal-2 en células epiteliales del colon en muestras de pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Esta unión se inhibió mediante lactosa, lo click here indica que las interacciones galectina-hidrato de carbono son responsables de la unión de la galectina-2 a las células T.

Sin embargo, al contrario que para la galectina-1, la unión de la galectina-2 a PBT no podía evitarse mediante Acm frente a CD3 o CD7, lo que indica que ambas galectinas tienen sitios de unión distintos sobre las células T La apoptosis es una característica inmunomoduladora principal de las células T para terminar la función celular una vez se ha eliminado el antígeno, previniendo así la autoinmunidad y la malignidad. Las galectinas estudiadas hasta ahora tienen una capacidad notable de alterar la apoptosis celular en diversos tipos celulares, por ejemplo la galectina-1 induce y la galectina-3 previene la just click for source celular 6.

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Sin embargo, no se sabía nada a este respecto sobre la galectina Los datos muestran que la galectina-2 induce fuertemente la apoptosis de las células T hasta un grado incluso mayor que la inducible por galectina La galectina-2 necesitó estimulación de las células para inducir apoptosis, lo que demuestra que se evita que las células T en reposo entren en muerte celular inducida por galectina La galectina-2 también indujo una pequeña cantidad de necrosis, lo que demuestra learn more here la galectina-2 no sólo induce la muerte celular programada, sino que también mata células mediante necrosis, una característica que no se había descrito anteriormente en absoluto para las galectinas.

Los resultados de los presentes inventores demuestran claras diferencias en la actividad caspasa utilizada por apoptosis de células beta dependientes de caspasa-3 en el inicio de la diabetes mellitus autoinmune galectinas. Cuando se activaron las PBT en presencia de galectina-2, se indujo actividad caspasa-3 y 9, pero no 8. A pesar del hecho de que las caspasas son los mediadores principales de la apoptosis 29el papel de las caspasas en la apoptosis inducida por galectina se ha examinado muy poco.

Se diabetes flanders demostrado que la galectina-1 induce la actividad caspasa-8 y 9 en un modelo experimental de ratón 27pero reduce la actividad caspasa-3 en ratones apoptosis de células beta dependientes de caspasa-3 en el inicio de la diabetes mellitus autoinmune hepatitis inducida por concanavalina A Ya que la caspasa-3 se activa por caspasas anteriores, tales como la caspasa-8 ó 9, estos hallazgos parecen no estar de acuerdo y pueden explicarse mediante los distintos modelos de inflamación o tipos celulares usados.

Al contrario de la galectina-2, la galectina-7 también indujo apoptosis de las células T comparable a la galectina-2, sin embargo, parece estar implicado un patrón completamente distinto de caspasas.

Mientras que el inhibidor de caspasas de amplio espectro zVAD y el inhibidor de caspasa-3 zDEVD previnieron la apoptosis inducida por galectina 7, el bloqueo de las caspasas-1 y 8 anteriores, pero no la 9, limitaron la muerte de las células T. Estos hallazgos demuestran que la galectina-2 activa una cascada de caspasas distinta para ejecutar la muerte celular en comparación con otras galectinas.

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La caspasa-9 participa en la ruta mitocondrial de apoptosis y se activa cuando se construye un complejo con citocromo c y APAF-1 El citocromo c se libera desde la mitocondria tras la see more del gradiente electroquímico de la membrana mitocondrial interna, un proceso íntimamente regulado por los miembros de la familia bcl-2 29, 51, Los datos de los presentes inventores muestran que la galectina-2 deteriora el potencial de membrana mitocondrial e inicia la liberación de apoptosis de células beta dependientes de caspasa-3 en el inicio de la diabetes mellitus autoinmune c, lo que demuestra que la galectina-2 usa la ruta mitocondrial para inducir la muerte de la célula T.

Los miembros de la familia Bcl-2 se encuentran en la superficie de la mitocondria, y la sensibilidad de una célula frente a un estímulo apoptótico es dependiente del equilibrio relativo entre los miembros pro y antiapoptóticos de la familia La necesidad del ciclo también es verdadera para la muerte celular inducida por galectina-2, sin embargo, al contrario que la galectina-1, que inhibe profundamente la proliferación de las células T 38la galectina-2 no moduló el ciclo celular PBT.

Los datos disponibles hasta ahora disponibles que estudian el impacto de las galectinas sobre el ciclo celular utilizaban en su mayoría la incorporación de timidina para medir la proliferación celular.

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